J9九游会AG

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补体调节分子的结构及功

补体调节分子的结构及功

补(bu)体(ti)系(xi)统(tong)的(de)激活(huo)(huo)为(wei)一(yi)种(zhong)级联反(fan)应,但(dan)受到多种(zhong)调节分(fen)子(zi)的(de)严格控(kong)制(zhi)(zhi),其反(fan)应的(de)程度和单一(yi)成分(fen)的(de)反(fan)应都是在生(sheng)物反(fan)馈近代制(zhi)(zhi)下而(er)进行的(de),从(cong)而(er)限制(zhi)(zhi)了活(huo)(huo)化(hua)的(de)扩大化(hua),以维持补(bu)体(ti)水平(ping)的(de)平(ping)衡。调节作用(yong)包括两个方(fang)面,即自身衷变(bian)失(shi)活(huo)(huo)及(ji)一(yi)些抑(yi)制(zhi)(zhi)物的(de)灭活(huo)(huo)作用(yong)。前者(zhe)指已活(huo)(huo)化(hua)的(de)补(bu)体(ti)分(fen)子(zi)均不(bu)稳定(ding),如不(bu)及(ji)时与靶细(xi)胞膜结合即迅速衰变(bian)失(shi)活(huo)(huo);后者(zhe)是通过(guo)抑(yi)制(zhi)(zhi)物的(de)作用(yong)而(er)使已活(huo)(huo)化(hua)的(de)分(fen)子(zi)失(shi)去活(huo)(huo)性。这一(yi)节中仅涉及(ji)后一(yi)个方(fang)面。

一、C1抑制物

C1抑(yi)制(zhi)物(wu)(C1INH)是血(xue)(xue)清中(zhong)高度(du)糖(tang)基(ji)化(hua)的(de)(de)一(yi)种蛋(dan)白质,含(han)糖(tang)量高达35-49%。*初由(you)Ranoff和lepow(1957)所发(fa)现,称(cheng)其(qi)为(wei)C1酯酶抑(yi)制(zhi)剂,与(yu)引同时Schultze等则(ze)将其(qi)称(cheng)为(wei)α2神(shen)经氨(an)(an)(an)酸(suan)糖(tang)蛋(dan)白。C1INH为(wei)一(yi)单链(lian)分子,由(you)478个(ge)氨(an)(an)(an)基(ji)酸(suan)残基(ji)组成(cheng),分子量为(wei)104kDa,由(you)478个(ge)氨(an)(an)(an)基(ji)酸(suan)残基(ji)组成(cheng),分子量为(wei)140kDa,链(lian)内(nei)有(you)两(liang)对(dui)二(er)硫(liu)键(jian)(图5-13)。C1INH调节(jie)的(de)(de)主(zhu)要(yao)方式是,与(yu)活(huo)(huo)化(hua)的(de)(de)C1r或(huo)C1s结合(he)形成(cheng)稳定(ding)的(de)(de)复合(he)物(wu)而导致C1丝(si)氨(an)(an)(an)酸(suan)蛋(dan)白酶失活(huo)(huo)。其(qi)作(zuo)用(yong)(yong)(yong)(yong)机理(li)是,C1INH通过提供一(yi)个(ge)酷似C1r或(huo)C1s的(de)(de)正常底(di)物(wu)的(de)(de)序列为(wei)“锈铒(er)”(“bait”),被c 1r或(huo)C1s裂解暴露出(chu)一(yi)个(ge)活(huo)(huo)性部(bu)位,然(ran)后再与(yu)C1r或(huo)C1s结合(he)形成(cheng)共价(jia)的(de)(de)酯键(jian)而发(fa)挥(hui)抑(yi)制(zhi)作(zuo)用(yong)(yong)(yong)(yong)。此外,C1INH还(hai)可(ke)防(fang)止在缺乏抗(kang)体时,C1以很低但(dan)仍(reng)有(you)一(yi)定(ding)速率出(chu)现的(de)(de)自发(fa)激活(huo)(huo)。正常情况下,血(xue)(xue)液中(zhong)的(de)(de)大多数C1可(ke)被7倍(bei)于其(qi)克分子浓度(du)的(de)(de)C1INH所结合(he),以防(fang)止C1由(you)于构象改变(bian)而引起的(de)(de)自发(fa)激活(huo)(huo)。但(dan)C1同抗(kang)原、抗(kang)体复合(he)物(wu)的(de)(de)结合(he),可(ke)使(shi)C1从C1INH的(de)(de)抑(yi)制(zhi)作(zuo)用(yong)(yong)(yong)(yong)中(zhong)而获释。除上述(shu)作(zuo)用(yong)(yong)(yong)(yong)外,C1INH还(hai)可(ke)抑(yi)制(zhi)凝血(xue)(xue)因子Ⅻa、Ⅺa、激肽释放酶及纤(xian)溶酶,因而其(qi)在凝血(xue)(xue)、激肽和纤(xian)溶系(xi)统中(zhong)也有(you)重要(yao)的(de)(de)调节(jie)作(zuo)用(yong)(yong)(yong)(yong)。

经对(dui)C1INH cDNA序列的分析发现,C1INH与其(qi)它几种丝氨(an)酸蛋(dan)白酶抑制物(serpin)超(chao)家族(zu)成员(α1抗胰蛋(dan)白酶、α1抗糜蛋(dan)白酶及抗凝血酶Ⅲ等)约有30%的氨(an)基酸同源性(xing)(xing),物别是在C端的120个氨(an)基酸。C1INH的编(bian)码基因定位于第(di)11号(hao)染(ran)色体的短臂11.2~长臂13亚区(qu)。C1INH先天性(xing)(xing)缺陷时,可(ke)导致(zhi)遗传性(xing)(xing)血管神经性(xing)(xing)水肿(hereditary angioneurotic edema,HAE)。近年报道应用(yong)C1INH浓(nong)缩剂防治HAE效果良好,但尚未(wei)广泛用(yong)于临床。

C1 INH分子的结构模式图

图5-13 C1 INH分(fen)子的(de)结构模(mo)式图

注:(a)为电镜观察模式图

(b)为中子散射模式图

(c)为(wei)园二色谱分析的二级结构模式(shi)图

二、C4结合蛋白

C4结(jie)(jie)合(he)(he)蛋白(bai)(C4bp)是(shi)一种(zhong)含(han)量(liang)丰富的(de)(de)可(ke)溶性血(xue)清糖蛋白(bai),分子量(liang)为(wei)(wei)550kDa,1977年由Ferreira等所报道。其(qi)分子结(jie)(jie)构(gou)(gou)模式(shi)现多以Dahlback等(1983)描述的(de)(de)“蜘蛛(zhu)(zhu)样”(spiderlike)结(jie)(jie)构(gou)(gou)来分析其(qi)结(jie)(jie)构(gou)(gou)及功能(neng)。C4bp由8个亚单(dan)位(wei)(wei)(wei)组(zu)成,电镜下观察形(xing)似蜘蛛(zhu)(zhu),其(qi)中(zhong)有(you)(you)(you)7条(tiao)(tiao)分子量(liang)相(xiang)同(tong)(tong)(tong)(均为(wei)(wei)70kDa)的(de)(de)长链(lian)(lian)(lian)(lian)(lian)(α链(lian)(lian)(lian)(lian)(lian)),由549个氨(an)基(ji)(ji)酸(suan)(suan)残基(ji)(ji)组(zu)成,链(lian)(lian)(lian)(lian)(lian)间(jian)以二(er)硫(liu)键(jian)相(xiang)连(lian)(lian)结(jie)(jie),并共同(tong)(tong)(tong)氨(an)基(ji)(ji)酸(suan)(suan)残基(ji)(ji)组(zu)成,链(lian)(lian)(lian)(lian)(lian)间(jian)以二(er)硫(liu)键(jian)相(xiang)连(lian)(lian)结(jie)(jie),并共同(tong)(tong)(tong)连(lian)(lian)结(jie)(jie)于一中(zhong)心体(ti)。α链(lian)(lian)(lian)(lian)(lian)含(han)有(you)(you)(you)8个SCR,其(qi)N端是(shi)其(qi)头(tou)部(bu),为(wei)(wei)与(yu)C4b相(xiang)结(jie)(jie)合(he)(he)的(de)(de)部(bu)位(wei)(wei)(wei),可(ke)能(neng)位(wei)(wei)(wei)于第332-395位(wei)(wei)(wei)氨(an)基(ji)(ji)本酸(suan)(suan)残基(ji)(ji)。第8条(tiao)(tiao)链(lian)(lian)(lian)(lian)(lian)(β链(lian)(lian)(lian)(lian)(lian))较短(45kDa)由235个氨(an)基(ji)(ji)酸(suan)(suan)残基(ji)(ji)组(zu)成,含(han)有(you)(you)(you)4个SCR为(wei)(wei)与(yu)蛋白(bai)S(PS)相(xiang)结(jie)(jie)合(he)(he)的(de)(de)部(bu)位(wei)(wei)(wei)(图5-14)。C4bp以两(liang)种(zhong)方式(shi)抑制补(bu)体(ti)的(de)(de)活化(hua)。**种(zhong)方式(shi)是(shi),通过其(qi)与(yu)C2竞争C4b,而从c 4b2a中(zhong)取代C2a,并通过其(qi)与(yu)C4b的(de)(de)结(jie)(jie)合(he)(he)而阴(yin)止剩余的(de)(de)C2同(tong)(tong)(tong)C4b结(jie)(jie)合(he)(he),由此抑制C3转化(hua)酶(mei)的(de)(de)形(xing)成。C4bp与(yu)C4b的(de)(de)结(jie)(jie)合(he)(he)能(neng)力与(yu)细胞(bao)表面C4b分子的(de)(de)数成正(zheng)比(bi),且(qie)较C2同(tong)(tong)(tong)C4b的(de)(de)结(jie)(jie)合(he)(he)能(neng)力高27倍。**种(zhong)方式(shi)是(shi),C4bp作为(wei)(wei)I因子的(de)(de)一种(zhong)辅助因子,促进I因子对C4b的(de)(de)裂解(jie)。有(you)(you)(you)C4bp存在时,I因子可(ke)将C4b的(de)(de)a`链(lian)(lian)(lian)(lian)(lian)完全裂解(jie);无C4pb时,I因子的(de)(de)裂解(jie)作用(yong)不(bu)完全。其(qi)与(yu)I因子结(jie)(jie)合(he)(he)的(de)(de)活性部(bu)位(wei)(wei)(wei)位(wei)(wei)(wei)于第177-322位(wei)(wei)(wei)氨(an)基(ji)(ji)酸(suan)(suan)残基(ji)(ji)区域。PS与(yu)C4pb的(de)(de)第8条(tiao)(tiao)链(lian)(lian)(lian)(lian)(lian)(β链(lian)(lian)(lian)(lian)(lian))结(jie)(jie)合(he)(he),不(bu)影响(xiang)C4bp同(tong)(tong)(tong)C4b的(de)(de)结(jie)(jie)合(he)(he),但可(ke)延长C4bp的(de)(de)半衷期,从而强化(hua)C4bp的(de)(de)抑制作用(yong)。

C4bp的结构(模式图)

图15-14 C4bp的结构(gou)(模式图)

C4bp基因(yin)定位于人的(de)第1号染色(se)体长臂(bei)32区(qu),同(tong)CR1、CR2、H因(yin)子、MCP及(ji)DAF等(deng)的(de)基因(yin)相连锁,并均(jun)含有数目不同(tong)的(de)SCR。

三、促衰变因子(CD55)

促衰变(bian)因子(decayaccelerating factor,DAF)是(shi)Nicholson-Weller等(deng)(1981)用正(zheng)丁醇(chun)提取后,再(zai)以(yi)层析(xi)法从人(ren)和(he)豚鼠红(hong)细(xi)胞基质中纯(chun)化的(de)(de)(de)(de)一种膜(mo)(mo)(mo)蛋白。因其具(ju)有(you)促进C3转化酶衷(zhong)变(bian)的(de)(de)(de)(de)活性故名。经在还原条件下做SDS-PAGE并(bing)以(yi)过(guo)碘(dian)酸(suan)-Schiff试(shi)剂染色(se)表明(ming),纯(chun)化的(de)(de)(de)(de)DAF为单链膜(mo)(mo)(mo)糖蛋白。人(ren)和(he)豚鼠的(de)(de)(de)(de)DAF分(fen)(fen)了量不同(tong)分(fen)(fen)别为70kDa和(he)60kDa。现(xian)已按白细(xi)胞分(fen)(fen)化抗原将其归为CD55。Davitz等(deng)(1986)通过(guo)用磷(lin)脂(zhi)酰(xian)(xian)肌(ji)醇(chun)(PI)特异(yi)性的(de)(de)(de)(de)磷(lin)脂(zhi)酶C(PI-PLC)处理人(ren)外(wai)周血(xue)细(xi)胞可释放DAF的(de)(de)(de)(de)事(shi)实探(tan)明(ming),DAF是(shi)经糖磷(lin)脂(zhi)酰(xian)(xian)肌(ji)醇(chun)(glycosylphodphatidylinositol,GPI)锚而固定于细(xi)胞膜(mo)(mo)(mo)中的(de)(de)(de)(de)。即(ji)糖蛋白的(de)(de)(de)(de)C末端共价结合于含PI的(de)(de)(de)(de)糖磷(lin)脂(zhi)上,再(zai)经PI插入细(xi)胞膜(mo)(mo)(mo)脂(zhi)质双层的(de)(de)(de)(de)外(wai)层小(xiao)叶中。研究表明(ming),膜(mo)(mo)(mo)DAF的(de)(de)(de)(de)迁移(yi)率接近于膜(mo)(mo)(mo)类脂(zhi)的(de)(de)(de)(de)迁移(yi)率,比大多(duo)数膜(mo)(mo)(mo)蛋白迁移(yi)率高(gao)一个数量级。认为这有(you)助于促进数目有(you)限的(de)(de)(de)(de)膜(mo)(mo)(mo)DAF分(fen)(fen)子与细(xi)胞表面大量的(de)(de)(de)(de)C3b或C4b片(pian)段接触。另外(wai)DAF的(de)(de)(de)(de)糖磷(lin)脂(zhi)酰(xian)(xian)肌(ji)醇(chun)结构还可能具(ju)有(you)转导细(xi)胞信号的(de)(de)(de)(de)作用。

除Nicholson-Weller等证实的(de)(de)(de)(de)(de)分(fen)子量(liang)为(wei)(wei)70kDa的(de)(de)(de)(de)(de)膜(mo)(mo)(mo)DAF外,Kinoshita等(1987)用Western blotting在(zai)人(ren)红细胞表面还检出分(fen)子量(liang)为(wei)(wei)140kDa的(de)(de)(de)(de)(de)一(yi)种膜(mo)(mo)(mo)DAF,称其为(wei)(wei)DAF-2。DAF-2在(zai)膜(mo)(mo)(mo)上的(de)(de)(de)(de)(de)数目不足70kDa膜(mo)(mo)(mo)DAF的(de)(de)(de)(de)(de)1/10,但也(ye)有促进C3b转化酶衰(shuai)变(bian)的(de)(de)(de)(de)(de)活(huo)性(xing)(xing)(xing),也(ye)含有GPI锚结构(gou)。由(you)于(yu)DAF-2的(de)(de)(de)(de)(de)分(fen)子量(liang)较70kDa的(de)(de)(de)(de)(de)膜(mo)(mo)(mo)DAF大一(yi)倍,提示其为(wei)(wei)膜(mo)(mo)(mo)DAF的(de)(de)(de)(de)(de)二聚体,但用二巯(qiu)基乙醇或以SDS使基变(bian)性(xing)(xing)(xing),都(dou)不能将DAF-2裂解成(cheng)两(liang)个成(cheng)分(fen),故DAF-2的(de)(de)(de)(de)(de)**结构(gou)仍有待(dai)进一(yi)步阐明。另外,近年应用两(liang)位(wei)点RIA测(ce)定法,在(zai)血(xue)浆、尿(niao)液、泪液、唾液、滑膜(mo)(mo)(mo)液和脑脊液,以及组(zu)织培养(yang)上清(qing)中(zhong)均检出可溶性(xing)(xing)(xing)的(de)(de)(de)(de)(de)DAF(sDAF),水平的(de)(de)(de)(de)(de)40-400ng/ml范围。并发现尿(niao)液中(zhong)的(de)(de)(de)(de)(de)sDAF分(fen)子量(liang)略低于(yu)红细胞上膜(mo)(mo)(mo)DAF的(de)(de)(de)(de)(de)分(fen)子量(liang),疏水性(xing)(xing)(xing)也(ye)较膜(mo)(mo)(mo)DAF小,其抑(yi)制(zhi)细胞表面C3转化酶内(nei)在(zai)装配(pei)的(de)(de)(de)(de)(de)活(huo)性(xing)(xing)(xing)较膜(mo)(mo)(mo)DAF约低100倍,但仍具有促进已形成(cheng)的(de)(de)(de)(de)(de)C3转化酶衰(shuai)变(bian)的(de)(de)(de)(de)(de)作用,效能类似(si)于(yu)C4bp。

膜(mo)DAF广泛分布(bu)于(yu)各种血(xue)细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)及(ji)(ji)其他各处的(de)(de)细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)上(shang)(shang),包(bao)括红(hong)(hong)(hong)(hong)细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)、粒(li)细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)、单(dan)核细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)、**细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)(T、B)、血(xue)小板、骨髓单(dan)个核细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)、红(hong)(hong)(hong)(hong)细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)的(de)(de)始祖细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao),角膜(mo)、结合(he)膜(mo)、消化道粘膜(mo)、外(wai)分泌腺、肾(shen)小管、膀胱、**粘膜(mo)、胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)膜(mo)、心包(bao)及(ji)(ji)滑(hua)膜(mo)的(de)(de)上(shang)(shang)皮细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao),精子,以及(ji)(ji)培养的(de)(de)脐静脉内皮细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)上(shang)(shang)。但NK细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)上(shang)(shang)则缺(que)(que)(que)如。阵(zhen)发性(xing)血(xue)红(hong)(hong)(hong)(hong)蛋(dan)白尿(paroxysmal nocturnalhemohlobulinuria,PNH)病(bing)人的(de)(de)红(hong)(hong)(hong)(hong)细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)上(shang)(shang)也缺(que)(que)(que)少DAF,并(bing)以缺(que)(que)(que)乏程度将该病(bing)分为(wei)三(san)个型。PNH病(bing)人的(de)(de)红(hong)(hong)(hong)(hong)细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)对补体介(jie)导的(de)(de)溶血(xue)作(zuo)用(yong)高度敏(min)感,就是由于(yu)红(hong)(hong)(hong)(hong)细(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)上(shang)(shang)缺(que)(que)(que)乏DAF及(ji)(ji)基(ji)它含GPI锚的(de)(de)分子而引起(qi)的(de)(de)。DAF带有Cromer抗原。极(ji)少数称之为(wei)Inaba或IFC缺(que)(que)(que)乏的(de)(de)Cromer相(xiang)关抗原的(de)(de)个体也缺(que)(que)(que)乏DAF。

DAF生(sheng)物(wu)学活(huo)性(xing)及生(sheng)理(li)功能已虱(shi)到充分(fen)证实(shi)。它可(ke)保护宿主细胞(bao)免遭补体(ti)介导(dao)的(de)(de)溶解破坏(huai)。其作(zuo)用机理(li)是,DAF不仅可(ke)阻止(zhi)经典或(huo)替(ti)代途(tu)径C3和C5转(zhuan)(zhuan)化(hua)酶(mei)的(de)(de)装配(pei),并且可(ke)通(tong)过(guo)(guo)诱导(dao)催化(hua)单位C2a或(huo)Bb的(de)(de)快速(su)解离而(er)使(shi)已形(xing)成的(de)(de)C4、C5转(zhuan)(zhuan)化(hua)酶(mei)失(shi)去稳定性(xing),从而(er)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)补体(ti)攻击单位的(de)(de)活(huo)化(hua)(图5-15)。DAF的(de)(de)这种抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)作(zuo)用**于直(zhi)接结合(he)在细胞(bao)上的(de)(de)C3、C5转(zhuan)(zhuan)化(hua)酶(mei),也即DAF不抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)靶细胞(bao)上正常的(de)(de)补体(ti)激活(huo)剂如微生(sheng)物(wu)和**复(fu)合(he)物(wu)。但DAF不能作(zuo)为I因(yin)子(zi)裂解C3b和C4b的(de)(de)辅(fu)因(yin)子(zi)而(er)发(fa)挥作(zuo)用。另外,DAF虽不能阻止(zhi)C2和B因(yin)子(zi)(分(fen)别(bie)通(tong)过(guo)(guo)与(yu)C4b或(huo)C3b结合(he))与(yu)细胞(bao)的(de)(de)*初结合(he),但却可(ke)使(shi)C2a或(huo)Bb由(you)它们结合(he)的(de)(de)部(bu)位解离出(chu)来,以而(er)阻止(zhi)C3转(zhuan)(zhuan)化(hua)酶(mei)的(de)(de)装配(pei)。

DAF抑制替代途径中C3转化酶形成的的机理

图5-15 DAF抑制(zhi)替代(dai)途径中C3转化酶形成的(de)的(de)机(ji)理(li)

编(bian)码人DAF的(de)(de)(de)基(ji)因(yin)(yin)位(wei)于第(di)1号(hao)染色(se)体的(de)(de)(de)长臂上32区一(yi)个(ge)800kb片(pian)段(duan)内,与(yu)(yu)其(qi)(qi)它几(ji)种补体激活调节剂(RCA)的(de)(de)(de)基(ji)因(yin)(yin)紧密连(lian)锁(suo),排列顺序依次为(wei)(wei)(wei):MCP-CR1-CR2-DAF-C4bp。其(qi)(qi)中(zhong)(zhong)(zhong)DAF基(ji)因(yin)(yin)的(de)(de)(de)长度(du)约为(wei)(wei)(wei)C4bp。其(qi)(qi)中(zhong)(zhong)(zhong)DAF基(ji)因(yin)(yin)的(de)(de)(de)长度(du)约为(wei)(wei)(wei)35kb,以(yi)限(xian)制性(xing)(xing)酶谱(pu)分析表明为(wei)(wei)(wei)一(yi)单拷贝基(ji)因(yin)(yin)。在(zai)DAF基(ji)因(yin)(yin)的(de)(de)(de)非(fei)编(bian)码区还有3个(ge)限(xian)制性(xing)(xing)酶切(qie)(qie)片(pian)段(duan)长度(du)多(duo)态(tai)性(xing)(xing)(RFLP)结构,两个(ge)为(wei)(wei)(wei)HindⅢ酶切(qie)(qie)位(wei)点,1个(ge)为(wei)(wei)(wei)Bamh Ⅰ酶切(qie)(qie)位(wei)点。DAF的(de)(de)(de)cDNA已克(ke)隆成功,并进行了核(he)苷酸(suan)和氨(an)基(ji)酸(suan)序列分析。关于DAf cDNA和膜(mo)糖蛋白(bai)的(de)(de)(de)结构见图5-16。DAF的(de)(de)(de)cDNA结构从5`端开始依次为(wei)(wei)(wei):信(xin)号(hao)肽区、四个(ge)SCR(长度(du)1143bp)、富(fu)含丝氨(an)酸(suan)与(yu)(yu)苏氨(an)酸(suan)(S/T)的(de)(de)(de)区(约70个(ge)氨(an)基(ji)酸(suan))及(ji)疏(shu)水区,*后终止于3`端的(de)(de)(de)poly(A)。由cDNA推导的(de)(de)(de)氨(an)基(ji)酸(suan)序列得(de)出DAF蛋白(bai)由381个(ge)氨(an)基(ji)酸(suan)所(suo)组成,包括34个(ge)氨(an)基(ji)酸(suan)的(de)(de)(de)信(xin)号(hao)肽,富(fu)含S/T的(de)(de)(de)区为(wei)(wei)(wei)DAF中(zhong)(zhong)(zhong)大多(duo)数延(yan)伸(shen)的(de)(de)(de)O-连(lian)接的(de)(de)(de)糖基(ji)化部(bu)位(wei)。SCR中(zhong)(zhong)(zhong)有1上N-连(lian)接的(de)(de)(de)的(de)(de)(de)糖基(ji)化部(bu)位(wei)。C末端的(de)(de)(de)疏(shu)水区在(zai)翻译后被糖磷脂所(suo)取(qu)代(dai),为(wei)(wei)(wei)DAF分子与(yu)(yu)细胞膜(mo)相结合(he)的(de)(de)(de)部(bu)位(wei)。

DAF cDNA和其膜糖蛋白的结构

图5-16 DAF cDNA和其膜(mo)糖蛋白的(de)结构(gou)